Новости

 
С.А.Морозов, С.С.Морозова
 
 
 
 
РАНХиГС
РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ НАРОДНОГО ХОЗЯЙСТВА
И ГОСУДАРСТВЕННОЙ СЛУЖБЫ
ПРИ ПРЕЗИДЕНТЕ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
 
С.А.Морозов, С.С.Морозова
 
                                                                                                                                                                                                           Клинико-психологическая 
структура аутизма: 
современный взгляд
 
 
Издательский дом ДЕЛО
 
Москва 2022
 
 
УДК 159.97
ББК 88.7
 
М 80
 
Серия «Социально-гуманитарные и философские исследования»
 
 
Авторы:
 
Морозов С.А.,  ведущий научный сотрудник Федерального института развития образования РАНХиГС
 
Морозова С.С., научный сотрудник Федерального института развития образования РАНХИГС
 
Рецензенты:
Демикова Н.С., д.м.н., Институт педиатрии и детской хирургии
Царёв А.М., к.п.н., Федеральный ресурсный центр по развитию образования детей с тяжёлыми множественными нарушения развития и умственной отсталостью (г. Псков)
Чичканова Е.Л., к.п.н., Институт развития образования (г. Тамбов)
 
Морозов С.А., Морозова С.С.
М 80 Клинико-психологическая структура аутизма6 современный взгляд: 
научный доклад / С.А.Морозов, С.С.Морозова – Московский издательский дом «Дело» РАНХиГС, 2022 – 64 с. – (Социально-гуманитарные и философские исследования) – ISBN – 978-5-85006-465-5
 
Рассмотрены современные представления о клинико-психологической структуре и патогенезе расстройств аутистического спектра, актуальные проблемы эпидемиологии и систематики РАС, пути формирования новой концепции аутизма. связанные с этим вопросы стратегии коррекционной работы и новые направления экологии.  
 
УДК 159.97
ББК 88.7
 
ISBN – 978-5-85006-465-5
 
© ФГБОУ ВО «Российская академия народного хозяйства и государственной служюы при Президенте Российской Федерации
 
 
 
«Формулирование проблемы часто более существенно, 
чем её решение, которое может быть просто предметом 
математических или экспериментальных навыков»
 
 Einstein A., Infeld L. (The evolution of physics: 
From early concepts to relativity and quanta. — 
NY, Simon and Schuster, 1938, р.95)
 
 
Введение
 
Современное состояние наших знаний об аутизме, расстройствах аутистического спектра (термины «аутизм» и «расстройство (расстройства?) аутистического спектра» (РАС) в принципе не совсем идентичны, но в этом докладе будут употребляться как синонимы) в последние два десятилетия значительно изменились: мы стали много больше знать об этом феномене, но говорить о глубоком понимании проблемы, к сожалению, не приходится. 
То же относится к практической помощи людям с аутизмом: есть медицинские руководства по диагностике аутизма и сопровождению пациентов с аутизмом, там иногда приводится перечень лекарственных препаратов и немедикаментозных методов, но главный вывод – аутизм лечить не следует [1] или в более осторожной формулировке (M.Rutter): «Аутизм отличается от почти всех других ментальных расстройств отсутствием существенных результатов медикаментозного лечения по отношению к основным симптомам» [2], что в полной мере относится и к немедикаментозным воздействиям [3]. 
Основным направлением сопровождения принято считать психолого-педагогическую коррекцию, где предлагается большое количество различных (иногда несовместимых друг с другом) методических подходов. В некоторых случаях получены хорошие результаты: высокий уровень социальной адаптации, способность жить самостоятельно, хорошее образование и престижная работа, благополучная личная жизнь… Но таких случаев немного, в среднем эффективность даже наиболее распространённых поведенческих методов оценивается не более, чем умеренная [4]. Кроме того, как оценивать эффективность, если контингент людей с аутизмом даже в пределах определённой возрастной группы (у детей особенно) характеризуется исключительной гетерогенностью во всех отношениях [1; 2; 4; 5]. 
Выраженность и качественный спектр проявления отдельных симптомов варьирует очень сильно: от мутизма (отсутствия речи) до грамматически правильной, с богатым словарём, но некоммуникативной речи; от глубокой умственной отсталости до IQ (интеллектуального показателя) на «уровне гениальности»; от «экстремального стремления к одиночеству» до формально развитого общения, в котором не учитывается партнёр по коммуникации и т.д., и т.д. [3; 4; 5].   
В динамике мы видим также самые разные варианты: стабильное состояние с изменениями только возрастного характера или в связи с понятными внешними воздействиями; положительную динамику и немотивированный регресс (эпизодический или постоянный); длительные ремиссии; приступообразное течение [5]. 
Отмечается наличие разнообразных – психических, неврологических, соматических — сопутствующих (коморбидных) заболеваний в очень большом проценте (до 90-95%) случаев; высказывается даже мнение, что при аутизме это «норма» [6]. Является ли наличие коморбидных расстройств случайным совпадением или обусловлено какими-то конкретными причинами — этот вопрос изучен недостаточно, но высказываются самые различные мнения. В одних случаях пытаются вычленить признаки аутизма как такового, аутизма «самого по себе», и заниматься лечением и коррекцией каждого составляющего отдельно (не только аутизма и коморбидных расстройств, но проявлений клинической картины аутизма) [7]. Другой подход, напротив, предполагает необходимым ориентироваться на реальные трудности данного ребёнка, «лечить (учить, воспитывать) не болезнь, а больного» [8]. Конечно, идеальный вариант – оказывать помощь, работать индивидуально и при этом представлять, как будет меняться клиническая картина с возрастом и в ответ на то или иное лечебно-коррекционное воздействие. 
Вполне понятно, что при такой полиморфности проявлений планировать сопровождение на сколько-нибудь длительный срок (и тем более давать прогнозы) невозможно, любое воздействие не будет существенно выходить за рамки чисто тактического: следующий шаг предпринимается фактически на основе достигнутого на предыдущем этапе. Необходима стратегия сопровождения, которая может опираться только на ясные представления о причинах и особенно о механизмах развития расстройства. В медицине эти вопросы рассматривает учение об этиологии и патогенезе. В целях коррекционной педагогики учение об этиологии не требует существенных дополнений и изменений, чего нельзя сказать о патогенезе [9; 10]. В медицине патогенез рассматривают как различные физиологические, биохимические, иммунные, эндокринные и иные процессы, организованные в различные последовательности (линейные, разветвлённые, циклические), результатом которых является болезнь, болезненное состояние, нарушение развития. Патогенез позволяет не только понять, как развивается болезненный процесс, но и найти способ воздействия на него: понятно, что анальгетик снимает головную боль, но она может возникнуть по самым разным причинам (в ходе инфекции, как последствие травмы, сосудистых расстройств, повышения внутричерепного давления и т.д.); если мы воздействуем на болевой симптом, то по окончании действия анальгетика он скорее всего появится снова. Если мы воздействуем на механизм возникновения головной боли (скажем, снижаем внутричерепное давление, разрабатываем меры по предупреждению его повышения и т.д.), эффект возникает более стойкий (вплоть до полного излечения). 
Использование патогенетического подхода в коррекционной педагогике не только возможно, но необходимо, хотя отмеченные выше процессы не являются предметом коррекционной педагогики и специальной психологии. Это впервые было отмечено основателем отечественной детской психиатрии Г.Е.Сухаревой и развито Л.С.Выготским как учение о клинико-психологической структуре дефекта (сейчас принято говорить об отклонении в развитии). Основная идея этого подхода та же, что и учения о патогенезе, с той разницей, что здесь элементами структуры нарушений становятся не только медицинские, но в первую очередь психологические образования; можно сказать, что клинико-психологическая структура отклонений в развитии — это их патогенез, понятый с широких клинико-психологических позиций [9; 10]. 
В работах Г.Е.Сухаревой и Л.С.Выготского структура отклонений в развитии понимается не как линейная, не как простое перечисление наблюдаемых симптомов или синдромов, но как их иерархия. Выделяют первичные, вторичные, иногда третичные образования. Природа первичных нарушений биологическая, эти нарушения на данном этапе развития медицины не поддаются лечению и – тем более — психолого-педагогической коррекции; вторичные нарушения являются следствиями первичных, они принципиально поддаются психолого-педагогическим воздействиям, но иногда бывает целесообразным и медикаментозное лечение; в основе третичных нарушений реакция индивида на осознание своей инаковости (у  Л.С.Выготского – неполноценности), это нарушения обычно преодолеваются под воздействием психотерапии и редко требуют иных вмешательств.  В ряде случаев (особенно если определение первичного нарушения затруднено) принято говорить об «основном нарушении», определяющем основную специфическую симптоматику данного вида отклонения в развитии [10]. 
В коррекционной педагогике использование структурного подхода оказалось очень плодотворным, особенно в случае сенсорных нарушений. Приведём пример. 
Если вследствие каких-то причин (наследственный фактор, интоксикация, инфекция и др.) развивается первичное нарушение – глухота, то экспрессивная речь спонтанно не развивается (возникает вторичное нарушение – немота), но при своевременной и правильно поставленной коррекционной работе звучащая речь может быть сформирована (с опорой на использование зрительного и кинестетического анализатора и развитие остаточного слуха). Третичные нарушения проявляются в патохарактерологических формированиях личности, и, что интересно,  один из радикалов депривационного синдрома глухих – тенденция к аутизации. Третичные нарушения преодолеваются правильно поставленными процессами коррекционного воспитания и обучения, и при своевременном начале работы, её последовательности и преемственности проявления третичных нарушений могут не достигать существенной выраженности (профилактика).  
Сложнее обстоит дело в случае ментальных и речевых нарушений, поскольку они связаны с очень сложными психическими образованиями, функции которых однозначно трактовать затруднительно. В классическом варианте общего психического недоразвития (клиническая модель – олигофрения) как основное нарушение рассматривается недостаточность процессов абстракции и обобщения, а проблемы памяти, внимания, речи трактуются как вторичные по отношению к абстрактному мышлению, но ведь они являются не только предпосылками интеллекта, но в первую очередь это сквозные психические процессы [11], имеющие отношение ко всем психическим функциям, и вносящие большой вклад, например, в их объединение в единую функциональную систему и в высшей степени значимые во взаимодействии с другими функциями и системами. Например, сенсорное восприятие испытывает воздействие не только «сверху вниз» как осмысление воспринимаемого («смотрит, но не видит, слушает, но не слышит»), но и «снизу вверх» (невозможность дифференцировать оттенки воздействий и выделять мелкие детали) [12]. В жизни, как всегда, всё оказывается значительно сложнее, чем в работах классиков, и в случае аутизма это проявляется особенно ярко. 
Ниже будут изложены современные представления о клинико-психологической структуре применительно к аутизму и возможности дальнейшего развития этих представлений в целях повышения эффективности сопровождения лиц с аутизмом. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Современные представления 
о клинико-психологической структуре аутизма
 
Структура аутизма в официальных классификаторах
В значительной части работ по проблеме аутизма (в основном зарубежных) структура нарушений понимается как простое перечисление симптомов без какого-либо анализа взаимосвязей между ними. Чаще всего это обусловлено определением аутизма на основе поведенческих симптомов, что повелось с первой работы Каннера [13] и сохранилось даже в современных официальных классификаторах. Однако, любой поведенческий симптом может быть следствием самых разных причин и развиваться в соответствии с неодинаковыми патогенетическими механизмами. Учёт этих моментов в трёх последних пересмотрах DSM (III, IV 5) и МКБ (9, 10,11) не предусматривался. 
Возьмём для примера МКБ-11 [14] и DSM-5 [15]. В них основными для всех случаев аутизма считаются два домена (две группы симптомов): (1) социально-коммуникативные нарушения, а также (2) ограниченные повторяющиеся интересы и поведение (в этот домен включены также стремление к одиночеству и сенсорная сензитивность).
. 
          Расстройство аутистического спектра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Рис. 1. Структура расстройства аутистического спектра по DSM-5 и МКБ-11 (по Rosen et al., 2021[16]). 
Сокращения: ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, СДВГ – синдром дефицита внимания и гиперактивности, И-К р-ва – импульсивно-компульсивные расстройства
 
Обе системы придерживаются дименсионального подхода, то есть взаимосвязи между доменами и отдельными составляющими внутри доменов считаются несущественными, поскольку значительных корреляций между нарушениями социального взаимодействия, коммуникации и ограниченного повторяющегося стереотипного поведения не было выявлено. Хотя эти результаты основаны в основном на данных, полученных от родителей, была выдвинута гипотеза «фракционированной триалы» [7]: поскольку генетических, поведенческих и когнитивных связей между компонентами триады не обнаружено, их следует считать независимыми, и коррекционные воздействия следует направлять на каждое нарушение отдельно. 
Такое заключение противоречит результатам классических эпидемиологических исследований Wing и Gould (1979) [17], которые показали, что частота совместной встречаемости двух любых компонентов триады превышает вероятность их случайного совпадения, что указывает на наличие какой-то связи между ними. Таких содержательных связей ни авторам, ни другим исследователям выявить не удалось, но является ли это достаточным основанием для того, чтобы заключить, что их не существует?
Ещё больше вопросов по внутренней структуре доменов. 
Нарушения социального взаимодействия и коммуникации на основании высоких корреляций между ними объединены в один домен. Безотносительно к аутизму можно легко представить себе и асоциальное, и антисоциальное поведение при хорошем уровне коммуникативных способностей. При аутизме нарушения социального взаимодействия и коммуникации очевидно связаны, и это не вызывает сомнений, но в чём сущность и механизмы этой связи? Можно ли считать её присущей только аутизму или она встречается и при других состояниях, нарушениях развития?
Что касается второго домена, то поиск моментов, объединяющих стереотипность поведения и интересов, стремление к одиночеству и сенсорную сензитивность, представляется ещё более сложным, а на чисто поведенческом уровне скорее невозможным. Почему описанное ещё Kanner «экстремальное стремление к одиночеству» [13] следует относить не к проявлениям социально-коммуникативных нарушений, а к ограниченным и стереотипным формам поведения? В сенсорно-перцептивной сфере мы видим не только разные нарушения (гиперсензитивность, гипосезитивность иногда до уровня почти ареактивности, парадоксальную чувствительность), но и совершенно типичный вариант развития («норму») с хорошо работающим «законом силы», гибким балансом возбуждения и торможения [5]; как это даже не объяснить, но хотя бы описать в рамках ограниченных стереотипных форм поведения? В то же время, «феномен тождества» (стремление к сохранению постоянства в окружающем»), столь характерный для аутизма (и тоже не строго обязательный), как самостоятельная составляющая во второй домен не вошёл.
Помимо двух основных (как бы «ядерных») доменов, симптомы которых по МКБ-11 и DSM-5 обязательны для установления диагноза «РАС», выделяются ещё несколько «медицинских и психиатрических» расстройств (разве психиатрия не относится к медицинским наукам?), которые часто встречаются при РАС. Этот перечень в МКБ-11 и DSM-5 почти во всём совпадает; в частности, туда входят расстройства желудочно-кишечного тракта, сна, эпилепсия, двигательные расстройства, синдром дефицита внимания и гиперактивности, нарушения возбудимости, тревожность, депрессия, обсессивно-компульсивные расстройства [14; 15; 16]. Вопрос, однако, не в перечне — он мог бы быть большим или меньшим по объёму, — но в том, какова связь этих расстройств с основными симптомами, с аутизмом? Это высокая частота случайных совпадений или патогенетически обусловленная связь? Так, однако, в МКБ-11 этот вопрос не ставится.
Значительно больше определённости (особенно в МКБ-11) с наиболее частыми при РАС коморбидными расстройствами, а именно интеллектуальными и речевыми нарушениями: постулируется, что они содержательно не связаны с аутизмом и его основными проявлениями, хотя встречаются у людей с аутизмом часто. 
В отношении интеллектуальных нарушений убедительно показано, что наблюдаемая частота совместной встречаемости (0,5% — 0,75%) превышает ожидаемую частоту случайного совпадения (0,02%) в десятки раз, и ни о какой случайности как единственном варианте совместного проявления аутизма и умственно отсталости не может быть речи [18]. Их содержательная связь рассматривается в ряде работ, как отечественных, так и зарубежных [18; 19; 20], и по их результатам можно заключить, что вопрос не в том, существует ли связь между аутизмом и интеллектуальными нарушениями, а в том, что собой эта связь представляет [18]. Таким образом, используемое в современных классификаторах положение, что наличие аутизма у субъекта не зависит от уровня его интеллектуального развития, ошибочно: аутизм может встречаться при любом уровне интеллектуального развития, и природа связи между ними может быть разной [18; 19].  
Не менее странно решается вопрос о связи нарушений речевого развития и аутизма: современные классификаторы рассматривают их как независимые, хотя и в филогенезе, и в онтогенезе именно коммуникативная функция речи — первая и основная, именно нарушения речевого развития – самый частый повод обращения родителей к специалистам за помощью. Если социально-коммуникативные нарушения – одни из основных (если не самые важные) при аутизме, то как развитие речи может проходить независимо от этих нарушений, а сама речь при аутизме считаться сохранной только потому, что словарный запас, грамматический строй и синтаксис соответствуют возрастным нормативам (а иногда даже опережают их)?  
Рассматривая аутизм  как  независимый от особенностей  речевого и интеллектуального развития, в МКБ-11 систематика (если не считать категорий «другое уточнённое РАС» и «неуточнённое РАС») строится на основе чистой комбинаторики: РАС плюс та или иная градация состояния интеллекта («с нарушением», «без нарушений») и функционального языка («с лёгкими нарушениями или без нарушений», «с нарушениями», «без функционального языка»). Получилось то, что представлено в таблице 1.
Таблица 1. Классификация РАС в МКБ-11 по наличию коморбидных расстройств в различных градациях [14].
РАС
Нарушения интеллектуального развития Нарушения функционального языка
Без нарушений С лёгким нарушением или без нарушений
С нарушениями С лёгким нарушением или без нарушений
Без нарушений С нарушением
С нарушениями С нарушением
Без нарушений Без функционального языка
С нарушениями Без функционального языка
Другие уточнённые РАС
Неуточнённые РАС
 
Прежде всего, возникает вопрос, как при РАС могут отсутствовать нарушения интеллектуального развития, если во всех случаях РАС нарушен социальный интеллект? Либо что-то не так с терминологией (почему бы вместо термина «интеллектуальное развитие» не использовать величины IQ?), либо это просто не соответствует действительности. Некоторые градации вызывают недоумение: например, как у ребёнка с РАС или без РАС при отсутствии функционального языка интеллектуальное развитие будет «без нарушений» или, наоборот, как у ребёнка с интеллектуальными нарушениями функциональный язык будет без нарушений? Всё-таки представляется, что классификация на основе комбинаторики в медицине или психологии вряд ли может быть удачной.
Сами расстройства аутистического спектра предлагается классифицировать по уровню поддержки, необходимой индивиду с РАС. В DSM-5 таких градаций три: «потребность в поддержке», «потребность в существенной поддержке», «потребность в очень существенной поддержке». Несмотря на то, что для каждой градации описаны примерные нарушения по основным доменам, методологически такая классификация не может быть состоятельной в принципе: уровень необходимой поддержки не является характеристикой, имманентно присущей аутизму, он зависит от уровня развития систем здравоохранения и образования, от исторического периода развития, состояния экономики,  финансирования и многого другого. С практической точки зрения о том, что именно должна представлять собой просто поддержка, существенная и очень существенная поддержка каждый уровень ничего конкретно не говорит и не может сказать. Что будет с «уровнем поддержки» в динамике, может ли он использоваться как прогностический инструмент? Если всё должно решаться, как и ранее, в индивидуальном порядке, то что даёт эта классификация? 
Таким образом, основные современные классификаторы, придерживаясь дименсионального подхода, не рассматривают взаимосвязи между ведущими диагностическими признаками, поскольку полагают их независимыми. В пределах РАС субкатегорий не выделяется, РАС рассматривается как континуум, границы которого достаточно расплывчаты. Внутренние градации по DSM-5 (уровни необходимой поддержки индивидов с аутизмом) методологически несостоятельны, варианты РАС (МКБ-11) по наличию коморбидных расстройств, которые изначально рассматриваются как не входящие в структуру РАС, формальны. Рассматривать вопрос о какой-либо содержательной структуре или генезе РАС в рамках МКБ-11 и DSM-5 не представляется возможным.  
 
 
Гипотезы о клинико-психологической структуре аутизма и её составляющих
Данные зарубежных исследований
Из разделов общей патологии аутизма в зарубежных исследованиях особенно много внимания уделялось этиологии аутизма, и основное достижение в этом плане состоит в том, что аутизм является расстройством с очень большим (примерно 90%) вкладом наследственного компонента в этиологию. Меньше внимания уделялось вопросам патогенеза, а понятие клинико-психологической структуры в зарубежной специальной психологии и детской психиатрии не выделяется совсем. О взглядах зарубежных коллег на проблему клинико-психологической структуры отклонений в развитии (включая аутизм) можно судить только косвенно. 
В основном высказывались предположения о природе первичного / основного нарушения, и спектр кандидатов на эту позицию весьма широк: нарушения бодрствования [21]; патология сознания и активности [22]; базальная энергетическая недостаточность [23]; дезорганизация восприятия [24]; сенсорная гиперсензитивность [21]; гиперчувствительность в отношении других людей [25]; трудности переключения [26]; трудности формирования опыта [23; 27]; первичное нарушения речи [28] и др. Приводить полный перечень нет смысла. Обратим внимание на то, что в последние годы гипотез о первичном / основном нарушении фактически не высказывается, что связано, видимо, с закреплением представлений об аутизме как нарушении развития в DSM-III в 1981 г. Широкий спектр предполагаемых первичных нарушений говорит об отсутствии единого мнения о патогенезе аутизма, его структуре и других особенностях трактовки. 
В двух случаях были предложены развёрнутые патогенетические схемы, представленные на рис. 2 и 3. 
Схема патогенеза аутизма, приведённая на рис. 2, предложена выдающимся британским психологом Uta Frith, одним из авторов «Theory of mind», («модель психического», ТоМ), согласно которой человек с аутизмом испытывает трудности в представлении психической деятельности другого человека – его переживаний, намерений, мотивов поступков и т.д. Именно эта черта психики является по Frith единственным следствием неизвестного основного звена патогенеза и именно она определяет основные поведенческие проявления аутизма. Характеристики этиологии и первых звеньев патогенеза представлены крайне осторожно, что соответствует уровню представлений тех лет, и это можно понять, но ряд других важных моментов остались нерешёнными. 
 
Биологические причины (генетический дефект, вирус, травма)
 
Мозговая дисфункция (дофаминергическая? иная? система)
 
 
 
 
 
 
 
Репрезентация представлений
 
 
Основные проблемы: социализация, коммуникация, символизация
 
 
 
ОПЫТ                  ЗРЕЛОСТЬ                   КОМПЕНСАЦИЯ          МОТИВАЦИЯ
 
Отсутствует обман
                                                Нет аффективных жестов
                                                                                                  Нет символической игры
 
Рис.2. Схема патогенеза аутизм (Frith, 1992). Цит. по [29].
Во-первых, ТоМ в принципе может лежать в основе социально-коммуникативных трудностей, но остаётся неясным, как формируется ТоМ? Кроме того, это свойство психики описано не только при аутизме, и, хотя абсолютная специфичность не является обязательным требованием в плане диагностики, но обсудить этот вопрос, конечно же, следовало.  Во-вторых, остался совершенно без внимания ещё один диагностический признак аутизма: ограниченные, стереотипные, повторяющиеся формы интересов, поведения и видов деятельности; вывести эти особенности из ТоМ представляется весьма проблематичным. 
Также в 1990-е годы и тоже в Великобритании P.Shattock и D.Savery [30] предложили схему патогенеза аутизма, представленную на рис. 3. В отличие от U.Frith, даны более определённые характеристики некоторых этапов патогенеза, не выпали из поля внимания стереотипии и предполагаемые экзогенные этиологические факторы.
 
                                             Генетика
 
                              Генетическая предрасположенность
 
                                                                        Экзогенные воздействия
                                                                              (бактерии, вирусы, грибы)
 
Нарушение                                                                    Биохимические нарушения
физического развития                                                       (нарушение нейромедиаторов,
(нарушения структуры                                                        нейромодуляторов, пептидов)          
            ЦНС)                                    
 
 
                                              Функциональные нарушения
                            (нарушения ЭЭГ и других электрофизиологических
                     исследований, вызванных потенциалов, ретинограммы и др.)
 
                                                Психологические нарушения
     (дефицит «теория психического», перцептивных, когнитивных, эмоциональных
           функций, социальная дефицитарность, стереотипность мышления и др.)
 
 
                                          Нарушения поведения и деятельности
                       (речевые нарушения, стереотипии, асоциальное поведение,
                                         навязчивости, раздражительность и др.)
 
 
                                                               А У Т И З М
                    (включая описанное выше, подразделённое на недостаточность:
                                  а) речи и коммуникации, б) социальной эмпатии, 
                                                   в) поведение, г) воображение
 
Рис. 3. Возможная схема патогенеза аутизма по Shattock & Savery [30]. 
 
Главный недостаток схемы Shattock & Savery (также и Frith) – предельная неконкретность: какие генетические нарушения и как они приводят к свойственной аутизму симптоматике? Каковы механизмы, которые связывают, с одной стороны, изменения в генотипе, обмене веществ, активности ферментов, и т.д. и, с другой стороны, социально-коммуникативные нарушения и стереотипии? Как отмечают в обзоре 2021 года Thapar & Rutter, патогенез (и, следовательно, клинико-психологическая структура) аутизма остаются неизученными [1]. Одна из важнейших причин такой ситуации – некритичное отношение к предложенным теоретическим схемам. В данном случае это относится к существующей концепции, трактующей   аутизм исключительно как поведенческое явление и только как нарушение развития, к необоснованно жёсткому отграничению аутизма от других видов расстройств, к игнорированию многих других фактов, не соответствующих принятым положениям. 
 
Данные отечественных исследований 
 
В соответствии со сложившимися традициями, в отечественной детской                                                                                                                                                                                                                                  психиатрии и специальной педагогике вопросам патогенеза и клинико-психологической структуры аутизма уделялось значительно больше внимания, чем за рубежом.                                                                               
Создатель ленинградской (петербургской) детской психиатрической школы С.С.Мнухин, выделивший в 1947 г. независимо от Kanner аутизм в связи с органическим поражением мозга, отмечал связь аутизма с поражением верхнестволовых отделов мозга и в качестве вероятного первичного уровня расстройств выделял нарушения бодрствования, базальную энергетическую недостаточность [31]. 
Ученик С.С.Мнухина В.Е.Каган, подчёркивая несколько гипотетический характер сделанных предположений, выделяет ряд существенных для патогенеза моментов: (1) нарушение корково-подкоркового взаимодействия  при ведущей роли серединных структур мозга; (2) снижение активности правого (субдоминантного)  полушария в переработке образной и символической информации; (3) нарушение процессов сна и бодрствования [32]. 
Главное, что следует по итогам этих работ в плане структуры нарушений при РАС, то, что фактически в качестве первичного и основного уровня структуры аутистических расстройств рассматривается нарушение тех структур, которые позднее А.Р.Лурия выделил как «блок регуляции тонуса и бодрствования», или тонический блок мозга [33].   
В московской школе более всего в 1970-80-х годах тему клинико-психологической структуры аутизма разрабатывали В.В.Лебединский и его ученики. К основным трудностям, нарушающим развитие ребёнка с аутизмом, они отнесли:
дефицит психической активности;
нарушения инстинктивно-аффективной сферы;
нарушения сенсорики;
нарушения двигательной сферы;
нарушения речи.
Этот общий перечень трудностей авторы подразделяют на две группы, первая из которых связана с недостаточностью регуляторных систем (активирующей, инстинктивно-аффективной), вторая – с дефицитарностью анализаторных систем (гностических, речевых, двигательных) [34; 35; 36].  
В.В.Лебединский анализирует нарушения регуляторных систем при аутизме, используя представления Н.А.Бернштейна [37; 38] о двух уровнях регуляции, палео- и неорегуляции. Первый из них связан с верхнестволовыми и подкорковыми структурами, второй – с передними отделами коры больших полушарий. В.В.Лебединский считает, что наблюдающиеся при аутизме нарушения активирующей системы, дефицит тонизирующих влияний позволяет отнести эти явления преимущественно к уровню палеорегуляции, с чем невозможно не согласиться. В то же время, отмечаются как первичные и корковые нарушения, тесно связанные с подкорковыми. Они проявляются в отсутствии плавности движений, их толчкообразности, неловкости и неуклюжести детей с аутизмом. В тяжёлых случаях корковые нарушения тонической системы проявляются в сложности программирования действий, невозможности охватить сложное действие целиком (трудности сукцессивной организации восприятия и деятельности) [34; 36]. Нарушения коркового уровня явно не относятся к уровню палеорегуляции, и представляется спорным включать их в комплекс первичных нарушений при аутизме. 
Таким образом, к первичным нарушениям В.В.Лебединский относит специфическую недостаточность общего, в том числе психического тонуса и особую сенсорную и эмоциональную гиперестезию. к вторичным нарушениям — сам аутизм как вынужденную самоизоляцию и различные аутостимуляционные гиперкомпенсаторные явления в моторной, речевой, сенсорной, аффективной сфере [34; 36]. 
Третичные образования рассматриваются в полном соответствии с представлениями Л,С.Выготского как истинно невротические, обусловленные осознанием своей неполноценности, что требует от ребёнка с аутизмом рефлективного отношения к себе и своему взаимодействию с другими людьми. «Всё это, присоединяясь к эндогенным тревоге и страхам, ещё больше подрывает у него веру в себя, заставляя ещё сильнее сторониться контактов, усугубляют аутистическое формирование его личности» [34, c.20]. 
В качестве механизмов, с помощью которых на основе первичных нарушений формируются вторичные образования, авторы рассматривают следующие. Недостаточность тонических процессов обусловливает низкий уровень психической активности, тяжёлую пресыщаемость, что делает восприятие окружающего фрагментарным и в значительной степени непонятным, и что негативно сказывается на когнитивных процессах. Обусловленные сенсорной и эмоциональной гиперсензитивностью тревожность и страхи (часто не осознаваемые) вызывают состояние сенсорного и эмоционального дискомфорта и — как результат – аутодепривацию в форме аутизма. «За видимыми установками максимальной изоляции стоят нарушения самой возможности взаимодействия в связи с патологической слабостью психического тонуса и хроническим аффективным дискомфортом. Возникает гиперкомпенсаторное сужение форм взаимодействия за счёт их жёсткой стереотипизации, как будто преодолевающей расплывчатость и угрожающую неопределённость окружающего мира» [34, c.19]. Большая роль в нарушении социального взаимодействия отводится трудностям формирования привязанности, 
Эта довольно стройная концепция вызывает, однако, много вопросов, большинство которых связано только с тем, что она разработана в основном в 1980-90 годы, и результаты более поздних исследований просто не были известны авторам и не могли быть учтены. 
По первичным нарушениям. У части детей с РАС нарушения тонических процессов связаны не с их низким уровнем, но с ригидностью, неспособностью меняться в соответствии с актуальными потребностями окружающего. Гиперсензитивность встречается при аутизме часто, но это не единственно возможное состояние сенсорных систем. Есть и другие варианты, например: сильно повышенный порог чувствительности (на грани ареактивности) или парадоксальная чувствительность (сильная реакция на слабые раздражители и слабая – на сильные). Наконец, у многих детей с аутизмом «закон силы» работает вполне удовлетворительно. Кроме того, в ходе коррекционной работы гипесензитивность часто преодолевается, но на основных проявлениях аутизма (социальная коммуникация, стереотипии) это сказывается мало или не сказывается вообще. 
Эмоциональная гиперсензитивность как первичное нарушение вызывает особенно много вопросов. В.В.Лебединский считает – и с ним нельзя не согласиться, — что первичные нарушения относятся к негативным психопатологическим синдромам и симптомам, однако нарушения эмоциональной сферы в психопатологии относят к продуктивной симптоматике. Скорее всего, это противоречие можно снять через уточнение генеза эмоциональных нарушений при РАС, однако этот вопрос (в отличие от самих эмоциональных проявлений) разработан в настоящее время недостаточно. Кроме того, во многих случаях аутизма эмоциональная чувствительность скорее снижена, и иногда очень сильно.
Отнесение к вторичным образованиям самого аутизма, нарушений социального взаимодействия, коммуникативных проблем не вызывает вопросов, в отличие опять же от механизмов их формирования. В МКБ-10 отмечается, что страхи при аутизме встречаются часто, но не являются его специфическим признаком, и, как показывает опыт (и пишут сами авторы рассматриваемой концепции), у части детей с аутизмом отсутствует чувство края, опасности, очень трудно формируется осторожность (в том числе на основе собственного опыта). К.С. Лебединская описала три вида страхов при аутизме (гиперсензитивные, сверхценные и неадекватные) [39], этот список был дополнен нами ещё одним видом (страхи в связи с нарушениями привычного стереотипа) [5]; не вызывает сомнений, что каждый из описанных вариантов включается в формирование клинической картины и патогенез аутизма по-разному. Этот вопрос с достаточной глубиной пока не проработан, но с учётом приведённых фактов страхи вряд ли можно рассматривать как универсальное звено патогенеза или формирования клинико-психологической структуры аутизма. 
Сложнее с «ограниченными, повторяющимися, стереотипными повторяющимися интересами, формами поведения и видами деятельности». Предложенный В.В.Лебединским с соавт. [35] вариант гиперкомпесаторно-аутостимуляционных стереотипий исключительно важен, но, во-первых, их генез как средства «преодоления расплывчатости и недостаточной определённости окружающего мира» представлен недостаточно убедительно и, во-вторых, описаны и другие формы стереотипий [5]. Сравнивать позиции разных авторов и школ очень сложно из-за отсутствия даже единого определения этого важнейшего диагностически значимого признака аутизма. 
По поводу третичных нарушений к высказанным выше соображениям добавить нечего: этот уровень возможен не у всех детей с аутизмом, и(или) формируется постепенно, по мере результатов коррекционной работы. 
В целом клинико-психологическая структура аутизма и патогенез аутизма, разработанный В.В.Лебединским, К.С.Лебединской и их учениками явились новым и оригинальным шагом в изучении аутизма, многие из предложенных ими положений должны быть учтены или просто войти в современные исследования по указанным темам.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Новая гипотеза клинико-психологической структуры аутизма
В настоящее время разработать законченную, полностью доказанную и эффективную в практической работе клинико-психологическую структуру аутизма невозможно. Прежде всего, это связано с недостаточной определённостью самого понятия «аутизм». Сформированное с середины 1980-х годов представление об аутизме как нарушении развития (психического, психоневрологического, первазивного, нейроразвития и др.), несомненно, верно, но всех явлений, связываемых с аутизмом, эта концепция не описывает и не объясняет. Повторим наиболее существенные из этих трудностей – клинические, эпидемиологические, генетические.
 
2.1 Некоторые особенности понятия «аутизм»
По данным ВОЗ, в значительной части случаев РАС (до 20%) наступает выздоровление [40]. Что понимается под выздоровлением? Традиционный критерий в психиатрии: в течение пяти лет нет возвращения симптоматики. Предположим, человек с аутизмом хорошо адаптирован к жизни в определённых условиях, и в течение пяти лет эти условия не меняются, никаких проблем, обычно сопровождающих по жизни человека с аутизмом, не возникало. Это – выздоровление? А если ещё через некоторое время условия поменялись, и симптоматика вернулась?
Популяция людей с аутизмом отличается пониженной фертильностью и не самовоспроизводится. Тем не менее, в общей человеческой популяции возможность развития аутизма не только не элиминируется (простым языком: люди с аутизмом не вымирают), но сохраняется, а частота встречаемости аутизма быстро растёт. Неизбежно возникает предположение, что аутизм (в широком смысле) несёт некоторую социально-биологическую функцию, некоторый социально-биологический смысл, ради которого в популяции возможность развития аутизма сохраняется. Не вызывает сомнений, что этот смысл не сводится к РАС. Чтобы попытаться прояснить этот вопрос, приведём некоторую информацию («к размышлению»).
У близких родственников людей с аутизмом — родителей, братьев, сестёр – примерно в трёх четвертях случаев выявляется хотя бы один симптом аутизма, хотя диагноза РАС (МКБ-11) или первазивных расстройств развития (МКБ-10) нет. В общей популяции симптомы аутизма также выявляются иногда у людей, не имеющих ни диагноза РАС, ни родственников с таким диагнозом [1; 6]. 
Одна из причин появления диагноза «РАС» – отсутствие чётких различий между градациями МКБ-10 и между наиболее лёгкими формами и «нормой», между тяжёлыми формами РАС и глубокой умственной отсталостью. Ещё L.Wing на рубеже 1970-80 годов писала об аутистическом континууме, и к этому понятию через два-три десятилетия пришлось обратиться снова. Интересно, что и генетические исследования показывают, что генетический аппарат, ответственный за развитие признаков аутизма, также представляет собой континуум, в котором аутизм как нарушение развития занимает крайнюю позицию [17; 22]. С чем тогда связана остальная, бόльшая часть этого континуума уже не на клиническом, а на физиологическом уровне? Концепцию континуума можно рассматривать как подтверждение хорошо известного в медицине положения, что у любого вида патологии есть свой физиологический прототип. На основе какой физиологической функции становится при определённых условиях возможным формирование аутизма как нарушения развития?
Данные генетических исследований дают ещё несколько чрезвычайно интересных и важных фактов, в которых можно выделить две наиболее значимые группы результатов: (1) особенности наследования аутистической симптоматики и (2) связь аутизма и других психоневрологических расстройств на генетическом и клинико-генетическом уровне.
По первому направлению проведено очень много исследований, которые показали, что генетическая база аутизма исключительно разнообразна. Большая часть случаев связана с мультифакториальным наследованием. Наследственная составляющая этого комплекса не вполне ясна, предположительное количество заинтересованных генов варьирует от единиц до ста и более. Помимо мультифакториального механизма, с аутизмом связывают мононуклеотидные замены разного качества и происхождения (возникшие de novo и передаваемые по наследству), вариации числа копий (CNV) и др. Несмотря на столь различное генетическое обеспечение, клиническая картина возникает весьма близкая. Например, нет чётких разграничительных моментов между моногенными и обычными мультифакториальными формами аутизма [1; 2; 41]. Показан вклад в формирование риска развития аутизма и таких нарушений, как мононуклеотидные замены (SNP, как missense, так и nonsense), вариации числа копий (copy number variations, CNP) [42].   
По второму направлению показано, что генетическая база аутизма в трёх четвертях случаев разделяется с СДВГ и рядом наследственных факторов, связанных с обучением, нарушениями моторной координации, тикоидными расстройствами [43]. Генетическая отягощенность по аутизму может манифестировать не только как аутизм, но также как СДВГ и другим нарушениям нейроразвития [1]. В связи с этим особый интерес представляет работа международного коллектива ученых CrossDisorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium, опубликованная в авторитетном журнале Lancet в 2013 г. [44]. Эти ученые показали, что существует особый единый генный комплекс, запускающий развитие таких расстройств, как РАС, СДВГ, биполярное расстройство, депрессию и шизофрению. Если наиболее клинически значимые психические расстройства запускаются единым (или хотя бы частично единым) генным аппаратом, то, во-первых, мы вынуждены предположить общность (хотя бы частичную) запускающего фактора и, во-вторых, выяснить, почему конкретные проявления приобретают именно этот, а не иной характер.
Известный специалист по генетике аутизма D.Geschwind с коллегами делает вывод. что аутизм как синдром не определяется этиологически, его широкая вариабельность в клинических характеристиках не обусловлена только наследственными факторами [45]. Как показали Le Couteur et al.,[46], клиническая манифестация аутизма даже при одном и том же уровне генетической отягощённости может варьировать под влиянием стохастических факторов или средовых воздействий. Thapar & Rutter считают, что генетическая предрасположенность реализует себя в рамках континуума и переводит риск в ранг расстройств нейроразвития и психических расстройств [1], причём диагноз аутизма не может быть определен как расстройство с дискретными границами [47]; у человека не обязательно аутизм либо есть, либо его нет, можно быть, как пишут Chown & Latherland (2021), «немного аутичным» [48]. Отсутствие такой определённости относится как к отграничению аутизма от типичного развития, так и аутистических проявлений от симптомов, свойственных другим расстройствам.
Таким образом, можно предположить, что аутистическая симптоматика является одним из проявлений деятельности некоторой функциональной системы организма. Аутистические проявления могут иметь адаптивный смысл, являться функциональными проявлениями и быть обратимыми, и лишь крайний вариант этих проявлений – клинически выраженное расстройство аутистического спектра.  
 
2.2. Нарушение какой функциональной системы приводит к развитию аутизма?
 
Исходя из приведённых выше сведений, аутизм неспецифичен как в этиологическом, так и в нозологическом отношении. Последнее подтверждается не только генетическим перекрыванием, но и высокой частотой (до 90-95%) коморбидности при РАС (то есть клиническим перекрыванием). Следует отметить, что явление коморбидности нужно рассматривать не только в том плане, что при аутизме часто встречаются другие расстройства, но и в том, что аутистическая симптоматика наблюдается как коморбидное явление при умственной отсталости, речевых, сенсорных, опорно-двигательных и иных нарушениях. С одной стороны, описан продуктивный синдром «олиго-плюс», связанный с развитием принципиально обратимой интеллектуальной недостаточности в силу того, что при аутизме возникает дефицит информации, необходимой для полноценного развития (в том числе и интеллектуального) [5; 39], возникающей при аутизме. С другой стороны, существует «аутизм-плюс», возникающий при умственной отсталости [20] и при других вышеперечисленных расстройствах [1; 5]. 
Что объединяет эти случаи развития аутистических проявлений? Что воздействует на единый для важнейших психических расстройств генный комплекс и запускает развитие РАС (или других видов патологии)?
По нашему мнению, основанному на приведённом выше анализе литературы и результатах собственных исследований, общим для всех случаев аутизма является нарушение функционирования тонического блока мозга: хроническое снижение уровня тонических процессов и/или нарушение регуляции тонических процессов, их ригидность, отсутствие адекватных изменений в ответ на актуальные потребности взаимодействия с окружающим (основное нарушение).
Нарушение деятельности тонического блока мозга сказывается на возможностях психики к переработке поступающей информации, что изучено в ряде работ выдающегося петербургского психиатра Ю.Л.Нуллера [49; 50]. Он исходил из двух положений: 
Первое связано со сформулированой ещё в XIX веке принципиальной схемой психической деятельности, которая не потеряет своего значения никогда: психика получает извне или иначе информацию, перерабатывает её и продуцирует некоторый ответ. 
 
   
 
    
 
 
 
Рис. 4. Принципиальная схема психической деятельности (цит. по [50]).
 
Адекватность ответа зависит от состояния психики и соответствия её возможностям характеристик поступающей информации, то есть причиной патологической реакции может быть: (а) нарушения психики / нервной системы; (б) несоответствие возможностей психики характеристикам поступающей информации; (в) сочетание двух предыдущих вариантов. Конкретных причин такого несоответствия может быть много, но в самом общем смысле их можно разделить на (а) недостаточную интенсивность, (б) избыточную интенсивность и (в) качественное несоответствие.
Ю.Л.Нуллер в ответ на информационное воздействие помимо адекватного ответа (здесь не рассматривается) считает, что возможны избыточный и неадекватный ответы. 
В случае избыточного ответа психики возникают реакции тревожности и(или) гиперактивности (см. рис. 5). Принципиально это компенсаторная реакция, но она может легко выйти за рамки нормы. В связи с этим нельзя не вспомнить высокую частоту встречаемости СДВГ при РАС и, наоборот, РАС при СДВГ. О тревожности пишут даже чаще, но считается, что наличие этого симптома как бы следует в русле аутизма (специальные исследования представляются необходимыми). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Рис. 5. Структура избыточного ответа психики на информационное воздействие (по Ю.Л.Нуллеру [49; 50]).
 
Второе положение основано на концепции великого немецкого психиатра E.Kraepelin о регистрах [51], предсуществующих генетически детерминированных реакциях психики на различные (прежде всего, информационные в широком смысле) воздействия. Если избыточность ответа не компенсируется, то далее, по Ю.Л.Нуллеру, реакция психики приобретает черты неадекватности и вступает во вторую фазу. 
Во второй фазе реакции выделяют три основных варианта реагирования на несоответствие характеристик поступающей информации возможностям психики (представлены на рис. 6):
— общее снижение психической активности (клиническая модель – депрессия); 
— общее ограничение потока информации, аутодепривацию (клиническая модель – аутизм); 
— селекцию информации по различным критериям, отсечение неприемлемых вариантов, прежде всего, аффективно насыщенной информации как наиболее сложной для усвоения (клиническая модель – психическая анестезия, ряд других симптомов и синдромов, связанных с различными заболеваниями, прежде всего с шизофренией). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I фаза                           II фаза
 
                                                   I фаза                                                 II фаза
Рис. 6. Схема неадекватного ответа психики на информационное воздействие.
 
Как следует из рисунка 6, ответ психики на информационное воздействие может быть избыточным (I фаза) или неадекватным (II фаза избыточного ответа); варианты II фазы могут сочетаться с реакциями I фазы.  Такая схема позволяет объяснить некоторые варианты коморбидных расстройств при аутизме (депрессия, СДВГ) и перекрывание симптоматики с явлениями шизофренного круга. 
Что в концепции Крепелина – Нуллера представляется значимым для клинико-психологической структуры аутизма?
Самое главное то, что аутизм может быть, во-первых, следствием нарушений ЦНС, результатом первичного поражения структур тонического блока мозга (назовём этот вариант «ядерным аутизмом» — см. рис. 7), и, во-вторых, аутизм может быть адаптивной реакцией на различные неспецифические для аутизма нарушения ЦНС (назовём этот вариант адаптивным – см. рис. 8): в силу интеллектуальной недостаточности, нарушений двигательной, речевой, сенсорной сфер обычный поток информации оказывается несоответствующим возможностям изменённой психики, и она отвечает аутодепривацией, то есть развивается аутистическая реакция. И, наконец, в-третьих, возможно сочетание обоих механизмов; например, одна и та же причина вызывает и умственную отсталость, и аутизм, нарушения развития формируются, с одной стороны, параллельно, но, с другой стороны, не могут не взаимодействовать между собой (рис. 9). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Рис. 7. Схема генеза ядерных форм аутизма
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Рис. 8. Схема генеза адаптивных форм аутизма.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Рис. 9. Схема генеза смешанных форм аутизма.
 
Недостаточный приток информации особенно существенен в период развития психики: как писал А.Р.Лурия, на определённом этапе развития психики достаточный приток когнитивной, сенсорной, аффективной и иной информации является абсолютно необходимым [33]. Примером негативного влияния дефицита информации в детстве являются случаи по типу детей-маугли, аутистическая симптоматика при синдроме госпитализма (последнее существенно также для подростков и взрослых). 
Варианты с превышением информационным потоком возможностей психики в условиях нарастания темпа жизни становятся в последние годы всё более частыми. Это обусловлено в первую очередь увеличением темпа жизни, нарастанием информационных потоков, с которыми сталкивается человек. Сказывается не только объём информации, но и всё возрастающая доля симультанных форм предъявления информации (визуальные, мультимодальные и др. варианты), что очень существенно ограничивает возможности регулирования объёма и селекции информации, затрудняет её переработку. На избыточный по объёму и/или интенсивности поступления или качеству поток информации психика отвечает той или иной адаптационной реакцией (в том числе аутодепривацией, особенно у детей), что становится почвой для развития соответствующих расстройств.
Представляется весьма вероятным, что именно превышение информационным потоком возможностей психики к приёму и переработке информации является одним из важнейших механизмов увеличения частоты встречаемости аутизма в последние два – три десятилетия (возможно и некоторых других видов психической патологии, например, депрессий, СДВГ, тревожных и иных расстройств).  
Очевидно, что в детском возрасте раньше созревает возможность к реакциям аутистического спектра, другие варианты – особенно в раннем и дошкольном возрасте – встречаются в маскированных формах, в основном соответствуя возрастному уровню нервно-психического реагирования [52]. С возрастом по мере созревания возможностей психики и нервной системы аутистическая составляющая может постепенно становиться менее значимой, и на первый план нередко выходят другие механизмы, хотя полная редукция аутистической симптоматики представляется маловероятной (в нашей практике не было). 
Варианты аутистических проявлений были обобщены нами в следующей классификации [53]. 
РАС в связи с первичным поражением структур тонического блока мозга в период не позднее 28-30 недели внутриутробного развития (ядерные формы РАС) с манифестацией:
В период 2-5 лет;
После 5 лет (как правило, в структуре процессуальных явлений);
Аутистические расстройства как проявление адаптации:
К различным неспецифическим органическим поражениям головного мозга;
К депривации в раннем возрасте:
Общей депривации (синдромы маугли, госпитализма);
Частичной депривации в связи с нарушением некоторых функциональных систем (слуховой, зрительной, опорно-двигательной);
К соматогенному снижению тонического потенциала, как, например, при соматогенной ЗПР);
К превышению возможностей приёма, переработки и хранения информации по количественным и(или) качественным характеристикам.
 
В психолого-педагогической практике сопровождения детей с РАС подавляющее большинство обучающихся относится к пунктам 1.1. и 2.1 приведённой выше классификации. В дальнейшем мы будем ориентироваться именно на эти группы не только из практических соображений, но и потому, что для этих вариантов аутизма механизмы становления вторичных нарушений представляются наиболее определёнными и отчётливыми, и в то же время принципиально верными и для других вариантов.
 
2.3. Об основном нарушении при аутизме
Как было показано ранее, гипотез о первичном /основном нарушении при аутизме было предложено много. Анализировать каждую не представляется ни возможным, ни необходимым, особенно если учесть, что степень обоснованности этих гипотез во многих случаях невысока и вызывает существенные сомнения. Учитывая неоднозначность гипотез и представлений о первичном нарушении, остановимся на особенностях основного нарушения. 
Поиск решения путём обобщения и анализа клинических данных в условиях исключительной гетерогенности проявлений аутизма не представляется перспективным. Можно пойти другим путём: исходить из не разнообразных и часто вызывающих сомнения клинических описаний случаев аутизма, но определить те требования, которым должно соответствовать искомое основное нарушение.  
Первые признаки аутизма проявляются рано, во вторую половину первого года жизни, поэтому сложные психологические образования, формирующиеся значительно более длительное время, не могут выступать в качестве основного нарушения, которое по своей организации должно быть относительно простым и фило- и онтогенетически достаточно ранним. 
Второй важнейший момент: основное нарушение даёт начало первазивным проявлениям, то есть затрагивает если не все, то очень многие, большинство психических функций (а также влияет на развитие нервной системы и соматической сферы). 
Даже чисто аналитически трудно предложить в качестве основного нарушения при аутизме что-то иное, кроме нарушения тонического блока мозга: эти структуры (гиппокамп, ретикулярная формация, миндалина, некоторые подкорковые структуры (прежде всего, паллидум) и т. д.) созревают рано, не позднее 28-30-й недели внутриутробного развития [54] и самым существенным образом связаны со всеми психическими функциями (и не только). Проявления нарушений уровня тонических процессов и их регуляции в незрелой форме проявляются рано, когда другие психические функции ещё не сформированы, поэтому тоническая недостаточность самым существенным образом сказывается на их развитии. 
Об исключительной важности тонических процессов в генезе аутизма первыми написали С.С.Мнухин и его ученики, В.В.Лебединский, некоторые зарубежные авторы. Кроме того, тонические процессы носят фазный характер (Н.Е.Введенский [33], А.Р.Лурия, [55]), что находит отражение в клинических наблюдениях, например, в сенсорно-перцептивной сфере [5; 56]. И, наконец, без тонических нарушений трудно объяснять быструю пресыщаемость и истощаемость, сложности выбора как такового, неспособность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой и многие иные лежащие на поверхности особенности поведения. 
Выделяют гипотонический и искажённый варианты нарушений. Гипотонический связан со стойким понижением уровня тонических процессов, искажённый – с трудностями переключения тонической активности произвольно или спонтанно в соответствии с актуальными потребностями организма или по воле человека с аутизмом. 
По генезу нарушения тонических процессов могут быть следствием первичного нарушения соответствующих мозговых структур наследственной или иной природы. Кроме того, хроническое нарушение функционирования блока регуляции тонуса и бодрствования может быть адаптивной (то есть вторичной) реакцией на нарушения иных, не относящихся к тоническому блоку систем.
 
 
 
Формирование вторичных нарушений при аутизме
Рассмотрим тот вариант, когда гипотоническое нарушение является первичным. 
Каким образом такие нарушения могут повлиять на различные психические функции и на диагностически значимые признаки аутизма? Принципиально возможны два варианта: (1) непосредственное взаимодействие тонических влияний с каждой из сенсорных, когнитивных, аффективных, регуляторно-волевых и т.д. функций или (2) опосредованное воздействие. Оба варианта исследованы недостаточно, но, по-видимому, их не следует считать альтернативными.
Прямое воздействие тонической системы скорее всего связано с поддержанием определённого уровня активности, состояния бодрствования, что может быть реализовано через воздействия на баланс основных нейродинамических процессов – возбуждения и торможения.  Это хорошо иллюстрируется фазностью сенсорных реакций: помимо свойственного типичному развитию («норме») сбалансированного варианта, при аутизме описаны гиперсензитивность (преобладание возбуждения, сниженный порог чувствительности и дискомфорта), парадоксальная чувствительность (с нарастанием интенсивности воздействия процессы возбуждения угнетаются, торможения – нарастают, в результате чего чувствительность к слабым воздействиям выше, чем к интенсивным), гипосензитивность (преобладание торможения, очень высокие – вплоть до ареактивности – пороги чувствительности). С низким тонусом связано быстрое развитие пресыщения, утомления и истощения. 
Опосредованное действие тонической системы на различные психические функции изучено ещё меньше. Такое опосредование должно иметь некоторый специальный смысл: просто поддерживать и регулировать активность той или иной функциональной системы можно и через прямое воздействие. Опосредование прежде всего может обеспечивать координацию тонических воздействий на различные системы при условии, что механизм такого воздействия будет если не единым, то иметь существенные черты общности. К таким общим для всех функций чертам в первую очередь относятся временные и пространственные характеристики их функционирования, действующие через свою представленность в сквозных психических процессах — памяти, воображении, внимании, речи. 
Некоторые аспекты связи тонических процессов и сенсорно-перцептивной сферы изучены в одной из наших работ [54]. Выдвинуто обоснованное предположение, что снижение уровня тонических процессов вызывает уменьшение продолжительности «психофизиологического кванта времени» (ПКВ, минимально различимого временного интервала) и «периода нерасчленённого внимания» (ПНВ, интервала, в продолжении которого предъявленные стимулы воспринимаются как некая общность). Уменьшение продолжительности ПКВ при наличии верхней границы объёма информации или /и скорости её приёма и фиксированной высокой степенью разрешения может привести к ограничению объёма воспринимаемой информации (и, следовательно, к фрагментированному, дискретному восприятию) или/и к замедлению темпа её восприятия. Оба феномена характерны для детей с РАС. 
Уменьшение продолжительности ПНВ приводит к изменениям примерно той же направленности: несмотря на то, что организация стимулов в последовательность при аутизме фактически не изучена, многолетние наблюдения и данные литературы позволяют сформулировать несколько положений (в основном хорошо известных), в частности: (а) плохо воспринимаются и усваиваются сукцессивно организованные процессы; (б) иногда спонтанно или в результате обучения формируется жёсткая последовательность (кластер) событий, которой ребёнок с аутизмом неуклонно придерживается и изменить которую с помощью психолого-педагогических воздействий сложно. 
Следствия этих особенностей восприятия исключительно важны, и прежде всего это сложности формирования психического времени: как и физическое время, психическое время дискретно, но его составляющие (ПКВ) включают не только информацию настоящего момента, но «прошлое в настоящем» и «будущее в настоящем» (эти представления впервые высказаны ещё в трудах Св. Августина), что обеспечивает содержательную непрерывность психического времени и возможно уменьшенная продолжительность ПКВ не может не сказаться на представленности в нём «прошлого в настоящем», что в свою очередь не может не сказаться на взаимосвязи энграмм памяти между собой, на выстраивании последовательности элементарных событий, их объединения в более протяжённую во времени структуру. Связь между «единицами времени», по-видимому, ослабевает и становится более формальной: об этом можно косвенно судить уже по трудностям накопления и использования опыта при аутизме. Довольно часто приходится сталкиваться с хорошей и даже очень хорошей механической памятью, когда сами факты, события фиксируются превосходно, но механизмы, процессы их возникновения, содержательная связь между ними не устанавливается (декларативные мнемические механизмы не переходят с возрастом в процедурные, как это отмечается при типичном развитии); как очень точно сформулировала одна мама ребёнка с аутизмом, «он живёт здесь и сейчас». 
Не меньше проблем возникает в связи с нарушением воображения (по L.Wing – диагностически значимый признак аутизма), возможности проекции в будущее результатов имеющегося опыта и событий настоящего. Нарушения воображения возникают как из-за ограничений представленности будущего в настоящем, и из-за отмеченных ранее трудностей накопления и использования опыта. Детям с аутизмом, как правило, доступны такие проекции в будущее, как экстраполяция и антиципация, но значительно сложнее обстоит дело с творческим воображением, целеполаганием, формированием «желаемого будущего» (в русле «физиологии активности» Н.А.Бернштейна). Такого рода проблемы создают крайне серьёзные трудности в становлении и реализации целенаправленной деятельности людей с аутизмом.
Ограничение продолжительности ПНВ не только затрудняет восприятие и реализацию сукцессивно организованных процессов, но создаёт проблемы и в восприятии пространства. Показано, что восприятие пространства является производным от восприятия времени, мы как бы сканируем воспринимаемый объект зрительно или тактильно, симультанируем его, формируя целостный сенсорный образ.  Ограничения ПНВ приводит к тому, что все элементы такого сканирования могут не укладываться в пределы ПНВ: восприятие треугольника АВС происходит как последовательное сканирование вершин А, В и С, но время, необходимое для перехода А-В-С-А может оказаться бóльшим, чем ПНВ, целостная фигура ΔАВС оказывается недоступной. Смотрим, но не видим; также возникают и трудности со стереогнозисом («волшебный мешочек»: узнай предмет на ощупь – проблемы симультанирования те же). Результат: вслед за фрагментарностью времени возникает фрагментарность, разорванность пространства. 
Именно по таким причинам возникают проблемы с формированием сенсорных образов, без чего в той или иной степени затруднено (в тяжёлых случаях фактически невозможно) развитие наглядно-образного мышления.
Важное место в генезе вторичных расстройств при РАС занимают нарушения тонического блока по типу искажения, что проявляется в трудностях переключения активности с одного вида деятельности на другой, в фиксации интересов на чём-то одном, в неспособности гибко адаптироваться к меняющимся обстоятельствам. Такие особенности ограничивают возможности адаптивного поведения, что также очень характерно для детей с аутизмом. 
Ограниченные возможности произвольного гибкого регулирования активности лежит в основе ещё одного очень характерного для людей с аутизмом свойства, трудностях выбора: имеется в виду выбор как таковой, выбор сам по себе, вне зависимости от того, что именно приходится выбирать. В экзистенциальной психологии (S.Maddi) полагают, что любой выбор – это выбор либо в пользу прошлого, либо в пользу будущего. Но, как отмечалось, проекция в будущее при аутизме затруднена и часто очень сильно затруднена, опыт накапливается и используется аномально, и чаще всего используется компенсаторное решение: формируется спонтанно (или отрабатывается в ходе коррекционных занятий) стереотип, который жёстко, негибко, замещает необходимость решения в связи с выбором. С точки зрения нейропсихологии (А.Р.Лурия) выбор представляет собой усиление одного из возможных решений и оттормаживание остальных, что в условиях тонических нарушений по искажённому типу затруднено или невозможно. Примером может служить полисемия: практически каждое слово имеет несколько значений, но человек с аутизмом привержен какому-то одному, другие использует с трудом или не использует совсем. Нарушение стереотипа часто является причиной страхов и различных форм проблемного поведения. 
 Нарушения по гипотоническому и искажённому типам не являются взаимоисключающими и в ряде случаев, по-видимому, проявляются вместе, особенно если это относится к сложным психическим функциям. В качестве примера можно привести эволюцию симультанного восприятия: у маленьких детей симультанное восприятие основано только на одновременности появления некоторой совокупности воздействий, которые никак не оцениваются сами по себе и среди них не выделяются более или менее существенные и значимые; идентичность объектов устанавливается по всей совокупности присущих им признаков (что лежит в основе часто встречающегося при аутизме «феномена тождества»). Когда ребёнок становится старше и уже может выделять главные и второстепенные признаки, образ и сравнение строятся с опорой на существенное, но для этого нужно не только понимать, что есть существенное, а что второстепенное, но выделить первые и оттормозить вторые, что при аутизме является в той или иной степени проблемой, определяющей конечный результат. 
Во многом сходные явления лежат в основе перехода процедурных мнемических процессов в процессуальные. Процедурное запоминание является фактически механическим, какие-либо связи – функциональные, генетические, основанные на сенсорных характеристиках (общих, альтернативных или иных) и т. д. – не учитываются. При процессуальном запоминании связи между запоминаемыми объектами, событиями и т. д. играют решающую роль, припоминание идёт на основе смысловых моментов, и дело не только в том, что такой мнемический механизм надёжней и крепче, но и в том, что припоминаемое носит индивидуальный, личностный характер и несколько отличается от прототипа, что при наличии феномена тождества может привести к нежелательным последствиям (проблемы поведения). Если у ребёнка аутизм, нужно не только понимать существенные связи и качества его поблем, но и иметь возможность их выделить, что доступно не в полной мере или недоступно вообще. 
Способность выделять существенные смыслоразличительные признаки необходима для перехода от сенсорного (полисенсорного) образа к представлению и понятию. Обычно это расценивается как необходимая составляющая в становлении абстрактно-логического мышления, но существующие при аутизме особые условия развития (недостаточность тонического блока мозга) позволяют дополнить традиционные положения: переход к представлениям и понятиям даёт возможность сконцентрировать, сжать информацию без смысловых содержательных потерь, что очень важно при сниженном уровне тонических процессов. Исходно у ребёнка с аутизмом отмечается то же, что и при типичном развитии — трансдукционное мышление, то есть установление связей между событиями на чисто временной основе: «после того – значит, вследствие того», post hoc – propter hoc). Переход к абстрактно-логическому понятийному мышлению при аутизме требует не только понимания логических связей и сформированности понятий (что при аутизме часто связано с трудностями), но и способности выделить нужное, что в условиях тонических расстройств представляет специальную проблему. 
Особо необходимо отметить роль тонических нарушений в речевом развитии детей с аутизмом. Помимо отмеченных выше трудностей, связанных с полисемией, отмечаются специфические для аутизма проблемы построения высказывания, спонтанности, просодики, грамматического строя, использования речи как средства общения и др. Поскольку речь – как и память, внимание, воображение – относится к сквозным психическим функциям, её нарушения препятствуют интеграции отдельных функций в единую системы психики, что способствует асинхронии развития и первазивному характеру расстройств при аутизме. 
В тех случаях, когда первичное нарушение вызывает не аутизм, а другой вид нарушения развития (умственную отсталость, ДЦП, СДВГ, сенсорные, речевые расстройства и др.), аутистическая симптоматика (адаптивные формы РАС, аутизма) развиваются изначально как вторичное образование: тонический блок мозга включает реакцию аутодепривации как механизм адаптации к ограничениям в приёме и переработке информации, вызванным первичным нарушением. 
Основные механизмы формирующихся в этом случае аутистических реакций универсальны, то есть в принципе те же, что и описанные выше для первичных тонических нарушений (ядерных форм аутизма). Различия касаются стабильности аутистических расстройств такого генеза: будучи полностью вторичными, они не столь ригидны, более податливы в отношении лечебно-коррекционных воздействий, во многом зависят от динамики первичного нарушения, успешности этого направления сопровождения.
Не следует, однако, считать, что адаптивные формы РАС относительно легко претерпевают обратное развитие и даже «вылечиваются», хотя положительная динамика в отношении именно аутистической симптоматики (не в отношении всех аспектов развития ребёнка!) более выражена, чем при ядерных формах РАС. Это связано с двумя обстоятельствами. Во-первых, связанная с аутизмом аутодепривация не избирательна, не специфична, и при олигофрении (или ином нарушении) будет влиять не только на интеллектуальное развитие, но и на все другие сферы психики. Во-вторых, возможность обратного развития аутистической симптоматики с течением времени снижается, происходит её «врастание» в характерологические, личностные структуры ребёнка; этому благоприятствует хронический характер первичных нарушений, и именно поэтому успешность коррекционной работы в отношение первичного нарушения играет очень большую роль. Очень важно учитывать и то обстоятельство, что без смягчения (в идеале преодоления) аутистического барьера добиться прогресса в коррекции основного нарушения маловероятно (если вообще возможно): чтобы добиться прогресса в работе с основным нарушением, необходимо добиться эффективного взаимодействия с ребёнком, для чего нужно смягчить проблемы, обусловленные аутизмом; в свою очередь, прогресс в работе с аутистической симптоматикой зависит от успешности коррекции основного нарушения. Возникает взаимная замкнутость первичного нарушения и адаптивных аутистических реакций друг на друга, что очень напоминает «порочный круг патогенеза» (результат одной реакции негативно влияет на другую, которая вызвала первую), однако эта аналогия представляется не вполне корректной, а ситуация – не неразрешимой при двух условиях: 1) возможно более ранее начало коррекционной работы (пока не утрачена пластичность психики, нервной системы); 2) стратегически грамотно построенная коррекционная работа (смягчение аутистических проявлений с подключением сопровождения основного нарушения). 
На практике как ядерные, так и адаптивные формы аутизма «в чистом виде» встречаются редко, чаще в клинической картине в той или иной пропорции сочетаются знаки как эндогенного, так и экзогенно-органического происхождения. Определение соотношения этих вкладов в настоящее время затруднено и возможно лишь на уровне общей клинической оценки. Представляется целесообразным помимо ядерных и адаптивных форм (явное преобладание эндогенных или экзогенно-органических признаков соответственно) выделить группу смешанного генеза, в которой указанные составляющие сравнимы по представленности. Можно сказать, что нарушения тонического блока мозга (основное нарушение) представлены образованиями как первичного, так и вторичного уровня нарушений. Это не слишком существенно скажется на выборе методов лечения и коррекции, но очень важно для правильной постановки задач сопровождения и оценки его перспектив. 
С целью разработки практико-ориентированной классификации РАС проведено исследование 123 случаев РАС: комплексное сопровождение в детском возрасте плюс катамнез на протяжение от 5 до 40 лет. Использовались этиопатогенетические и клинические характеристики, приведённые в таблице 3. 
 
Таблица 3. Основные характеристики подгрупп РАС, выделенных на основе этиопатогенетических и клинических признаков [58].
Признаки Формы РАС
Ядерная (эндогенная – Э)Смешанная (С)Адаптивная (А)
Генез аутистических проявлений Преимущественно эндогенный Смешанный генез (эндогения в сочетании с органическим поражением ЦНС) Адаптивная реакция на неспецифическое органическое поражение ЦНС
Наследственная отягощённость по расстройствам шизофренного круга и др. Как правило Часто Очень редко
Расширенный аутистический фенотип у близких родственников Практически всегда Иногда Редко
Перинатальная патология Редко, если есть, то, как правило, негрубая Часто Всегда
Коморбидность по другим нарушениям развития Редко, чаще на основе одновременности проявлений Часто, обычно на основе патогенетической связи Практически всегда
Умственная отсталость Редко, если есть – чаще лёгкая, нередко в связи с «олиго-плюс» Часто, любая степень Норма только при наличии органики, не связанной с УО (ДЦП, дизартрия, алалия и др.)
Неравномерность развития Сильно выражена Выражена Выражена негрубо
Социально-коммуникативные трудности Выражены, стойкие Выражены Менее выражены
Стереотипии Разнообразные, сложные по структуре Разнообразные В основном двигательные, часто органически обусловленные
Эмоции Эмоционально ранимы, но пресыщаемы (что иногда имитирует эмоциональную уплощённость). Понимание эмоциональных проявлений других доступно частично Эмоциональные проявления неустойчивы, не всегда адекватны, часто пресыщаемы (в том числе эмоциональное сопереживание) Эмоции примитивны, недостаточно дифференцированы и не вполне адекватны. Эмоциональное заражение возможно, но формально
Уровень тяжести аутистических расстройств по DSM-5 1-2, редко 3 2-3, редко 1 3, реже 2
Динамика уровней по DSM-5 Наибольшая Промежуточная между «Э» и «А» Минимальная
Общая динамика В основном регредиентная, возможны периоды немотивированного регресса, иногда процессуальные формы с прогредиентным течением Разные варианты как в «Э», но часто с сохранением дефекта Определяется динамикой ведущего нарушения; аутистические проблемы при адекватной коррекции могут существенно смягчаться
Вероятные варианты программы начального общего образования Обычная программа, или 8.1, 8.2, редко иное Обычная программа, или 8.1, 8.2; 8.3 инклюзивно или в специальной образовательной организации 8.3, 8.4; программы для детей с ИН (УО) и ТМНР. В случае отсутствия интеллектуальных нарушений (что редко) — 8.1 и 8.2
 
С помощью двухфакторного дисперсионного анализа показано, что на распределение по подгруппам достоверно (в обоих случаях p<0,001) влияют уровень тяжести аутистических расстройств по DSM-5 (ή²=0,308+0,005) и степень интеллектуальной недостаточности или её отсутствие (ή²=0,223+0,015).
Внутри каждой подгруппы сила влияния указанных факторов представлена иначе (см. таблицу 4).
Таблица 4. Сила влияния уровня тяжести аутистических расстройств по DSM-5 и характеристик интеллектуального развития на дисперсию в каждой из этиопатогенетических групп РАС [58]
Подгруппы Интеллектуальные характеристики Уровни DSM-5
ή²+mpή²+mp
Э (n=51) 0,480+0,029 <0,001 0,095+0,030 Не достоверно
С (n=39) 0,057+0,052 Не достоверно 0,360+0,019 <0,001
А (n=33) 0,113+0,026 Не достоверно 0,040+0,014 Не достоверно
 
Как следует из таблицы 2, в пределах каждой подгруппы гомогенность контингента выше, чем в общем контингенте обследуемых, что свидетельствует в пользу содержательного различия выделенных подгрупп. Большая дисперсия в подгруппе С по уровням DSM-5 отражает особенности её выделения — сложный генез аутистических расстройств, а однородность подгруппы Э по этому показателю указывает на значимость уровня развития интеллекта, что должно иметь значение при определении образовательной траектории. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
К вопросу  о структуре основных диагностических признаков аутизма
 
Нарушения коммуникации и социального взаимодействия
 
На протяжение почти восьмидесяти лет — со времён Kanner [13] по настоящее время — качественные нарушения социального взаимодействия и коммуникации – основной диагностический признак аутизма. Описания и формулировки  симптома очень различны (первую мы приводили выше: «Экстремальное стремление к одиночеству»), но более существенно, что нет единства в понимании не только механизмов социально-коммуникативных  нарушений, но их сущности: ребёнок с аутизмом общаться не может, не умеет или не хочет?  Нарушена потребность в общении, нет навыка общения или по каким-то причинам ребёнок отказывается от общения?  
Прежде всего, нужно решить, что мы понимаем под общением. Если ребёнок говорит в пространство «Хочу (дай) печенья, пить и т.д.», ни к кому не обращаясь, или, когда от него хотят добиться обращения, и он психолога называет мамой, но это лишь обозначение желания, потребности. Коммуникация – сложное психологическое образование, которое включает:
— потребность в общении;
— ориентировку в целях и ситуации общения;
— ориентировка в личности коммуникативного партнёра;
— планирование содержания своего общения;
— выбор средств, форм общения;
— установление контакта с партнёром;
— обмен информацией (мнения, идеи, факты и т.д.);
— способность воспринять и оценить ответную реакцию партнёра, установить обратную связь;
— корректировать параметры и способы взаимодействия [5]. 
При аутизме любой (один, несколько, все) из перечисленных компонентов акта общения может быть нарушен, подробный анализ вряд ли целесообразен без дифференцированного подхода на основе предложенной классификации. Если сравнить с типичным развитием, то становление коммуникации происходит по мере накопления опыта и параллельно в ходе обучения (вначале эксплицитного – через обучение подражанию, игре, потом имплицитного). Но накопление и использование опыта, возможность подражания и игры (ролевой, социально-имитативной, символической) при аутизме нарушены, имеются трудности с выбором, планированием и многое, многое другое. Связь с основным нарушением, по-видимому, существует для всех составляющих коммуникативного акта, но путь от основного нарушения к их поведенческим проявлениям сложен и неоднозначен, детальный анализ такой далеко не линейной цепи реакций в настоящее время невозможен. Более того, требует уточнения необходимая степень детализации, методологические и методические аспекты этой сложнейшей совокупности задач. 
Современные методические подходы в основном опираются на эмпирические закономерности, из-за чего результаты зависят от множества субъективных факторов и варьируют в самых широких пределах. Выбор обоснованных решений возможен только в весьма ограниченных пределах, и разработка научно обоснованной стратегии сопровождения – важнейшая задача дальнейших исследований.
 
Ограниченные, повторяющиеся и стереотипные интересы, формы поведения и виды деятельности
Содержание этого обязательного диагностически значимого признака аутизма (мы будем для краткости называть его стереотипиями), как и в отношении социально-коммуникативных нарушений, нуждается в уточнении. Это прежде всего относится к определению, которое и в МКБ-11 (ограниченные, повторяющиеся и негибкие схемы поведения и интересов) [14], и в АВА (повторяющиеся нефункциональные схемы поведения и деятельности) [59] оказывается чрезвычайно расширительным и не вполне специфическим в отношении аутизма (может наблюдаться и при других нарушениях развития и даже как этап типичного развития). В предложенной нами патогенетической классификации стереотипий при аутизме [5] для двух видов (диснейрогенетические и резидуально-органические стереотипии) коморбидность с аутизмом связана, видимо, только с совпадением по времени проявления, и мы остановимся на тех видах, где связь с клинико-психологической структурой можно проследить. 
Стереотипии в рамках кататонического синдрома проявляются в речевых и двигательных формах (прыжки, пробежки, повторяющиеся движения руками, головой, другими частями тела, принуждённые гримасы, многократное повторение одних и тех же слов, фраз, звукосочетаний и др.). Кататония обнаруживается примерно в 17-20% случаев аутизма [60; 61], однако если отечественные учёные чаще рассматривают эти явления как кататонический синдром при аутизме, то зарубежные считают аутизм и кататонию коморбидными расстройствами. Помимо перекрывания по клиническим / поведенческим симптомам имеет место перекрывание и по неврологическим характеристикам: отмечается общая заинтересованность таламуса, базальных ганглиев, лобных долей, ГАМК и глутаминэргических систем и др. Представляется, что эти нарушения относятся к первичному уровню, и сколько-нибудь эффективное воздействие на них связано в первую очередь с медикаментозной терапией. Это не означает отказа от психолого-педагогических воздействий, но обозначает их важную, хотя и не решающую роль.
Компенсаторные стереотипии должны быть отнесены к вторичным образованиям. В основе компенсаторных стереотипий естественная способность к развитию привычных действий, навыков, что снижает число степеней свободы системы и упрощает регуляционные воздействия. При аутизме формируются жёсткие стереотипные последовательности действий, впечатлений и др., что позволяет частично компенсировать трудности восприятия и реализации сукцессивно организованных процессов, проблем выбора, самоконтроля; при этом гибкость, возможность регуляции процесса, его адаптации к меняющимся условиям окружающего значительно ограничены, но в той или иной степени могут быть смягчены в ходе коррекционной работы.  Как и при типичном развитии, при аутизме стереотипии этого вида возникают спонтанно или отрабатываются целенаправленно как компенсаторный механизм.  
Аутостимуляционно-гиперкомпенсаторные стереотипии, по-видимому, являются наиболее характерным видом стереотипий при аутизме. Их функциональное значение состоит в компенсации недостаточности тонических процессов – основного нарушения при этом виде дизонтогении. Как известно из работ А.Р.Лурии [33], одним из путей поддержания необходимого уровня тонических процессов является получение в той или иной форме информации из вне. Основной моделью этого механизма является ориентировочный рефлекс, изменения которого при аутизме мы попытались проанализировать. Общая схема ориентировочного рефлекса приведения на рис. 10.
 
 
 
 
 
 
Рис. 10. Общая схема ориентировочного рефлекса.
 
Как видно из рис. 10, ориентировочный рефлекс представляет собой двухкомпонентную реакцию: стимул вызывает реакцию активации, то есть возникает повышение уровня тонических процессов, что необходимо для осуществления второго компонента – специфической реакции на стимул. 
Последовательность событий оценивается в плане значения воздействия стимула и ответной реакции для организма, эта информация сохраняется в памяти. В случае нового воздействия происходит сравнение стимула с оценкой его действия, и если ответная реакция необходима, она возникает (рис. 11), если стимул безразличен, реакция блокируется.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Рис. 11. Ориентировочный рефлекс в норме: на основании сравнения (компарации) нового стимула с хранящейся в памяти информацией воздействие стимула и реакция на него оцениваются как значимые, регуляторные тормозные воздействия блокируются.
Если сравнение нового (в том числе повторного) стимула с хранящейся в памяти информацией о предшествующих воздействиях показывает, что стимул несущественен и не требует ответной реакции, ориентировочный рефлекс угасает, блокируется, как показано на рис. 12. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Рис. 12. Схема торможения ориентировочного рефлекса в норме.
Дефицитарность тонических процессов при аутизме делает в ориентировочном рефлексе реакцию активации более значимой, чем специфический ответ, меняется его смысл. Этому способствует и сложность актуализации в памяти предшествующего опыта, затрудняется, становится неполноценной или невозможной компарация (см. рис. 13).
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Рис. 13. Вероятная схема формирования аутостимуляционно-гиперкомпенсаторых стереотипий при аутизме.
 
Чтобы добиться большего тонизирующего эффекта, реализуется наиболее простой путь: многократное повторение одного и того же стимула (движение, сенсорное воздействие, повторение одних и тех же слов, фраз и т.п.). Практически все специалисты отмечают, что этот вид стереотипий усиливается в ответ на повышение психологического давления из вне, на нарастание тревожности и беспокойства.
Приведённые примеры (не ставилось цели проанализировать все виды стереотипий) показывают, что особенности генеза и место в клинико-психологической структуре аутизма определяют выбор методов лечебно-коррекционной работы. Если в случае стереотипий в структуре кататонического синдрома основным является медикаментозное лечение, то в двух других на первом плане психолого-педагогическая коррекция, хотя в наиболее сложных и/или запущенных случаях медикаментозное лечение может потребоваться. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Заключение
 
Приведённые в научном докладе материалы позволяют заключить на разных уровнях доказательности следующее.
— В организме человека существует особая функциональная система, задачей которой является поддержание информационного гомеостаза, обеспечение и контроль соответствия основных характеристик поступающей информации (объём, скорость поступления, возможно, некоторые качественные характеристики) возможностям психики к её приёму и переработке.
— Клинически выраженный аутизм, расстройства аутистического спектра являются крайним вариантом нарушения деятельности системы информационного гомеостаза.
— Основным нарушением в клинико-психологической структуре аутизма является гипофункция и/или дисфункция тонического блока мозга. Первичным нарушением могут быть как те же структуры, так и неспецифические нарушения резидуально-органического и иного характера.
— Важную роль в развитии основных свойственных аутизму симптомов играют нарушения базальных характеристик восприятия времени, обусловленные расстройствами деятельности тонического блока мозга.
— Предложены классификация аутистических проявлений и классификация РАС, основанные на особенностях клинико-психологической структуры и ряд связанных с ними рекомендаций по сопровождению детей с РАС.
— Проведённые исследования позволяют предположить наличие связи между всё возрастающей информационной нагрузкой и ростом частоты встречаемости РАС и поставить вопрос о формулировке характеристик, задач и методов информационной экологии. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ЛИТЕРАТУРА
 
Thapar A., Rutter M. Genetic Advances in Autism. Journal of Autism and Developmental Disorders —  2021, v.51, №12 – pp. 4321 — 4332.
Rutter M., Changing Concepts and Finding on Autism. // Journal of Autism and Developmental Disorders, 2013 — Vol v.43 – No. 8. — р.1749-1757.
Расстройства аутистического спектра. Клинические рекомендации. – М., Ассоциация психиатров и психологов за научно обоснованную практику. 2020. – 79 с. 
Lai M.-Ch., Lombardo M.V., Baron-Cohen S. Autism (seminar). – URL: http://docs.autismresearchcentre.com/papers/2013_Lai_Lombardo_etal_lancet_Autism.pdf (дата обращения 2020-06-04). 
Морозов С.А. Комплексное сопровождение лиц с расстройствами аутистического спектра. – М., 2015. – 539 с. 
Happé F., Frith U. Annual research review: Looking back to look forward — changes in the concept of autism and implications for future research. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2020, vol. 61, no. 3, pp. 218–232. DOI:10.1111/jcpp.13212/  
Happé F., Ronald A. The “fractionable autism triad”: A review of evidence from behavioral, genetic, cognitive, and neural research. Neuropsychology Review, 2008, vol. 18, no. 4, pp. 287–304.  DOI:10.1007/s11065-008-9076-8
Морозов С.А., Морозова Т.И., Морозова С.С. Аутизм: опыт и возможные решения актуальных задач. Взгляд из России // Аутизм и нарушения развития. 2021. Том 19. № 3 (72). C. 42—48. DOI: https://doi. org/10.17759/autdd.2021190305
Морозов С.А. Общая патология. Курс лекций. Ч.1. – М., 1993. – 101 с.
Морозов С.А. Медико-биологические основы специальной педагогики. //Основы специальной педагогики. Т.2. – М., Академия, 2008. – С.121-142.
Веккер Л.М. Психика и реальность: единая теория психических процессов. Москва: Per Se: Смысл, 2000. 685 с. ISBN 5-89357-077-4. 
Петрова В.Г., Белякова И.В. Психология умственно отсталых школьников. Москва: Академия, 2002. 160 с. ISBN 5-7695-1781-6.
Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nervous child, 1943, vol. 2, pp. 217–250.
Международная классификация болезней 11 пересмотра / https://icd.who.int/ru
Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Fifth edition. DSM-5. American psychiatric association. – 2013. – 947 p. 
Rosen N.E., Lord C., Volkmar F.R. The Diagnosis of Autism: From Kanner to DSM-III to DSM-5 and beyond.  Journal of Autism and Developmental Disorders, 2021, v.51, №12 – pp. 4253 — 4270.  
Wing L., Gould J. Severe impairment of social interaction and associated abnormalities in children: Epidemiology and classification // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1979, 9 (1), 11-29.
Морозов С.А., Морозова Т.И., Белявский Б.В. К вопросу об умственной отсталости при расстройствах аутистического спектра. // Аутизм и нарушения развития, 2016, т.14, №1, С.9-18.
Лебединская К.С., Никольская О.С. Диагностика раннего детского аутизма. – М.: Просвещение, 1991. – 53 с.
Gillberg C., Fernell E. Autism plus versus autism pure. Journal of Autism and Developmental Disorders, 2014, v.44, No.12. Pp. 3274-3276.
Rimand B. Infantile Autism. Appleton-Century-Crofts, NY, 1964. 
Wing L. Social, Behavioral, and Cognitive characteristics: An Epidemiological Approach// Autism: A reappraisel of Concept and Treatment / M.Rutter & E.Schopler (eds.) -NY-L., 1978, 47-62.
Rutter M. Diagnostic validity in child psychiatry. Advances in biological psychiatry, 1978, 2, 2-22.
Goldstein H., Wickstrom S., Hoyson M., Jamieson B., Odom S.L. Effects of sociodramatic play training on social and communicative interaction. Education and Treatment of Children, 1988, 11, 97-117.  
Tinbergen N., Tinbergen E. Early Childhood Autism — An Ethological approach. – Hamburg, 1972.
Schriebman L., Lovaas O.I. Over-selective responses to social stimuli by autistic children. Journal of Abnormal Child Psychology, 1973, 1, 152-168.
Schopler E. Early infantile autism and receptor processes. Archives of General Psychiatry, 1965, 13, 4, 327-347.
Churchill D., Alpeen G., De Myer M. Infantile autism. – Springfield, 1971.
Аппе Ф. Введение в психологическую теорию аутизма. – М., 2006. 
Shattock P., Savery D. Autism as a metabolic disorder. – Sunderland, 1997 (Шэтток П., Сейвери Д. Аутизм как метаболическое расстройство // Аутизм: нарушения обмена веществ и их коррекция. – М., 1999. -С.  9 – 41). 
Мнухин С.С. О невро- и психопатических изменениях личности на почве тяжёлого алиментарного истощения у детей. – Невропатол. и психиатр.. 1947, 6, 75-92.
Каган В.Е. Аутизм у детей. – Л., 1981.-  208 с.
Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М., МГУ, 1973. – 375 с. 
Лебединский В.В. Нарушения психического развития у детей. – М., 1985. – 166 .
Лебединский В.В., Никольская О.С., Баенская Е.Р., Либлинг М.М. Эмоциональные нарушения в детском возрасте и их коррекция. – М., 1990. – 197 с.
Лебединский В.В. Нарушения психического развития в детском возрасте. – М., 2003. – 180 с. 
Бернштейн Н.А. Физиология движений и активность. – М., 498 с.
Бернштейн Н.А. Биомеханика и физиология движений. – Воронеж, 1997.- 608 с.
Лебединская К.С., Никольская О.С. Диагностика раннего детского аутизма. – М., 1991. – 99 с. 
Симашкова Н.В., Клюшник Т.В. Расстройства аутистического спектра//Расстройства аутистического спектра у детей. /Под ред. Н.В. Симашковой. – М., 2013. – С.13 — 33.
Sztainberg Y., Zoghbi H.Y. Lessons learned from studying syndromic autism spectrum disorders. Nature Neuroscience, 2016, 19(11), 1408-1417.  
Stein, J., Neelroop L., Parikshak H, Geschwind D.H. Rare Inherited Variation in Autism: Beginning to See the Forest and a Few Trees. Neuron, 2013, 77. – Pp. 209-211. 
Lichtenstein P., Carlstrom E., Rastam M., Gillberg C., Anckarsater H. The genetics of autism spectrum disorders and related neuropsychiatric disorders in childhood. – The American Journal of Psychiatry, 2010, 167 (11), 1357-1363.
Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics C<onsortium>, Lee S.H, Ripke S., Neale B.M., Faraone S.V., Purcell S.M., et al. Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide SNPs. Nat Genet. 2013;45(9):984–94. (160)
Geschwind D.H. Advances in Autism. Annual Review Med., 2009, 60, 367-389.
Le Couteur A., Bailey A., Goode S., Pickles A., Robertson S., Gottesman I. A broader phenotype of autism: the clinical spectrum in twins. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 1996, 37 (7), 785-801. 
Rutter M. Progress in understanding autism: 2007-2010. Journal of Autism and Developmental Disorders, 2011, 41(4), 395-404.
Chown N., Leatherland J. Can a person be “A bit autistic”? A response to Francesca Happé and Uta Frith. Journal of Autism and Developmental Disorders, 2021, vol. 51, no. 2, pp. 749–751.
Нуллер Ю.Л. О парадигме в психиатрии. — Обозр. психиат. и мед. психол., 1991, N 4, с. 5-13.
Нуллер Ю.Л. Структура психических расстройств. – Киев,  2008 — 128 с.
Kraepelin E. Die Erscheinunggsformen des Irreseins. – Zeitschr. Ges. Neurol. Und Psychiat., 1920, Bd. 62, S. 1-29.
Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. – М., 1995 – 559 с.
Морозов С.А., Морозова С.С. На пути к новой классификации и новой концепции аутизма. — Воспитание и обучение детей с нарушениями развития. 2019, №7. – С.16-21
Minshew N.J., Sweeny J.L., Bauman M.L., Webb S.J. Neurologic aspects of autism // Handbook of autism and pervasive developmental disorders. 3d edn., Vol.2. / Eds. F.R.Volkmar, R.Paul, A.Klin, D.Cohen. Lohn Wiley & Sons. 2005. Pp. 473-514.
Веденский Н.Е. Возбуждение, торможение и наркоз. – СПб, 1901.
Морозов С.А. К вопросу о клинико-психологической структуре расстройств аутистического спектра. // Идеи Виктора Васильевича Лебединского в психологии аномального развития. – М., Акрополь, 2012. – С.353-367.
Морозов С.А., Морозова Т.И. К вопросу о природе некоторых особенностей сенсорно-перцептивной сферы при расстройствах аутистического спектра. — Аутизм и нарушения развития, 2020, Т.18, №4(69). – С.66-73. 
Морозов С.А., Морозова С.С. Практические аспекты этиопатогенетической классификации аутистических проявлений. — Психолого-педагогической сопровождение образовательного процесса /Материалы VIII научно-практической конференции. – Орёл, 2021 – с. 201-205. Морозова С.С. Основные аспекты использования АВА при аутизме. – Москва – 2013 – 363 с. (45)
Морозова С.С. Аутизм: коррекционная работа при тяжёлых и осложнённых формах. – Москва – Владос – 2007 – 176 с. (46). 
Belardinelli C, Raza M, Taneli T. Comorbid Behavioral Problems and Psychiatric Disorders in Autism Spectrum — Disorders. J. Child Dev. Disord. 2016, 2:2.
IX International Congress Autism-Europe «A Future for Autism». Link – 2010. – Pp. 3-7.
 
 
 
 
 
Издательский дом «Дело» РАНХиГС
119571,  Москва, просп. Вернадского, 82
 
Коммерческий центр
Тел. (495) 433-25-10, (495) 433-25-02
www.ranepa.ru
delo@ranepa.ru
 
Интернет-магазин
www.delo.ranepa.ru
 
 

Фестиваль «Люди как люди» в этом году (2021) проходит дистанционно. По вопросам современной проблемы аутизма выступил С.А. Морозов

С.А. Морозов: «05.04.2020 на «Эхе Москвы» выступили эксперты фонда «Обнажённые сердца» Т.Морозова и С.Довбня, люди титулованные и известные в мире аутизма. Рецензировать радиовыступления – дело неблагодарное, но на нескольких моментах не остановиться нельзя.
Общепринято, что аутизм – не болезнь, а состояние, нарушение развития, его нельзя вылечить. ВОЗ, однако, сообщает, что в 10-20% случаев аутизм излечим. Как совместить две взаимоисключающие позиции ВОЗ: не болезнь, но вылечить иногда можно? Как угодно, но полуправда – неудачное решение.
Очень обидно, что история аутизма в России начинается, по словам гостей «Эха», лет десять назад. Мои учителя, Клара Самойловна Лебединская и Виктор Васильевич Лебединский уже в 1976 году создали группу клинико-психолого-педагогического изучения детского аутизма, с достижениями их и их учеников О.С.Никольской, Е.Р.Баенской, М.М.Либлинг можно спорить, в чём-то не соглашаться, но это значительный вклад и в изучение аутизма (не только в России). А ленинградская школа, С.С.Мнухин, Д.Н.Исаев, В.Е.Каган и др.? Причём С.С.Мнухин ещё в 1950-е годы связывал аутизм с нарушениями верхнестволовых и подкорковых структур, что современные отечественные и зарубежные исследования полностью подтверждают (это, конечно, не ответ на озвученный в передаче вопрос «Где локализован аутизм?»; вызывает сомнение сама правомерность такого вопроса). А то, что первое образовательное учреждение для детей с аутизмом (Москва, УВК №1831) появилось 26 лет назад? Или что на рубеже ХХ и XXI веков в Обществе «Добро» успешно работала школа, в которой основным методом был АВА? Об этом говорить совершенно не обязательно, но считать точкой отсчёта 2010-2012 годы – неправда.
То же о «практиках, оказавших свою эффективность»: разные школы относят к ним разные практики, и критерии эффективности не одинаковые (да и не могут быть таковыми). Без ясности, в чём состоит позиция гостей «Эха», создаётся впечатление, что мы уже всё знаем, как помогать детям с аутизмом (и, кстати, так ли уж легко можно справиться с агрессией при помощи некоторых программ?). Однако, подходов к коррекции аутизма почему-то много, и меньше не становится. Без индивидуализации программ тоже обойтись нельзя, но об этом, к сожалению, ничего сказано не было.
Мне больше по душе предложение Gary Mesibov не заниматься гонками на приз «чья практика лучше», а задаться вопросом «что мы знаем, чтобы лучше помочь этому клиенту?» (Mеsibov & Shea, JADD, 2010, 40, 5, 570). Не пора ли и нам перестать спорить о не самом существенном, а обсудить наиболее актуальные научные и практические вопросы с целью помочь детям с РАС, а не доказать именно свою значимость, ценность и правоту? Критерий истины есть практика: в случае аутизма – что произошло в результате нашей работы, и не завтра и не по окончании начальной школы, а потом, когда ребёнок станет старше?»

С. А. Морозов об инклюзии (20.10.2019)

4 декабря 2019 г. в Федеральном ресурсном центре по организации комплексного сопровождения детей с расстройствами аутистического спектра прошёл научно-практический семинар «Интенсивная программа раннего вмешательства ASSERT» (А -аутизм, SS – службы помощи, E – образование, R – исследования, Т – подготовка специалистов).
Главный участник семинара – директор и автор программы ASSERT, Томас Хигби, доктор наук, профессор факультета специального образования университета штата Юта.
Программа ASSERT в методическом плане придерживается прикладного анализа поведения, особое внимание уделяет консолидации усилий специалистов и родителей.
Профессор Хигби рекомендовал использовать книгу доктора Линн МакКланнахан и доктора Патрисии Крантц «Расписания для детей с аутизмом. Обучение самостоятельному поведению», что было сотрудникам Общества помощи аутичным детям «Добро» очень приятно: эти известные специалисты в области использования АВА в целях коррекции аутизма не только директора Принстонского института развития ребёнка — первой в США школы для детей с аутизмом, работающей на основе этого методического подхода, но и наши учителя и старшие товарищи, с которыми мы дружим уже 30 лет.
Книга Л.МакКланнахан и П.Крантц с их разрешения была переведена на русский язык С.С.Морозовой и О.Б.Чикуровым и издана в 2003 г. тиражом 1600 экземпляров. Весь тираж разошелся, появились даже пиратские копии в Интернете.
После принятия закона «Об образовании в Российской Федерации» в 2012 г. воспитание и обучение детей с аутизмом стало официальным направлением госполитики в области образования. Книга по расписаниям оказалась очень востребованной, и мы решили – опять же с разрешения авторов – сделать второе издание, в котором дана более строгая редакция перевода основной части и сделано приложение: опыт работы по расписания в России (и не только в русле АВА, но и с элементами ТЕАССН), причём материал дан не только текстовой, но и видео: лучше один раз посмотреть, чем несколько раз услышать. Видео несколько увеличило стоимость книги (до 1000 р.), но и это не вполне окупает наши расходы.
Если Вы хотите заказать книгу или получить дополнительную информацию, то контакты следующие: morozov-ca@mail.ru, robo.dobro@mail.ru, телефоны +7(495) 917-37-41б +7(926) 819-03-16.

23-26 (2019) июня в Псковском центре лечебной педагогики и дифференцированного обучения проведены курсы повышения квалификации для сотрудников дошкольного отделения. Проведён мониторинг работы дошкольного отделения как одной из апробационных площадок проекта Примерной адаптированной основной общеобразовательной программы дошкольного образования детей с РАС. 28 июня в рамках Ганзейского форума проводилась панельная дискуссия «Дружественные города», посвященная созданию и развитию доступной среды для людей с отклонениями в развитии. Сообщение «Дети с аутизмом; путь в общество» сделал С.А.Морозов.

23-26 (2019) июня в Псковском центре лечебной педагогики и дифференцированного обучения проведены курсы повышения квалификации для сотрудников дошкольного отделения. Проведён мониторинг работы дошкольного отделения как одной из апробационных площадок проекта Примерной адаптированной основной общеобразовательной программы дошкольного образования детей с РАС. 28 июня в рамках Ганзейского форума проводилась панельная дискуссия «Дружественные города», посвященная созданию и развитию доступной среды для людей с отклонениями в развитии. Сообщение «Дети с аутизмом; путь в общество» сделал С.А.Морозов.

26-28 (2019) марта в Тамбове проведена вторая часть семинара по использованию РЕР-3, совещание по развитию образования детей с РАС в Упралении образования и науки, вебинар с участием специалистов и родителей детей с РАС, обсуждение работы дошкольного отделения областного Центра лечебной педагогики и дифференцированного обучения.

3-6 марта 2019 г. в рамках апробации проекта Примерной адаптированной основной общеобразовательной программы дошкольного образования детей с РАС на базе детского сада №214 г. Краснодара проведено рабочее совещание с руководителями дошкольного и специального образования Краснодарского края, сотрудниками д/с №214 как одной из апробационных площадок, кафедры коррекционной педагогики и специальной психологии краевого Института развития образования. Также в Центре диагностики и коррекции проведён вебинар для родителей детей с РАС.

Ведущие специалисты Общества «Добро» С.А.Морозов и Т.И.Морозова провели в Ижевске 20-24 февраля 2019 г. семинар по вопросам диагностики и коррекции расстройств аутистического спектра, встречу с родителями детей с аутизмом, посетили несколько учреждений, в которых занимаются  такие дети, а также провели консультации семей, в которых есть дети с аутизмом, оказали содействие в оснащении специальной литературой. Осенью планируется провести продолжение семинара, стажировку двух специалистов на базе «Добро» с целью обучения использованию теста РЕР-3 (психолого-образовательный профиль, 3-я редакция).

); ga('require', 'displayfeatures'); ga('require', 'linkid'); ga('set', 'anonymizeIp', true); ga('set', 'forceSSL', true); ga('send', 'pageview');